Resultados de la fertilización asistida.

En la Foto catalina y su mamá hace un año y dos meses.

A poco más de un año del milagro
"Catalina es una nena normal", asegura su mamá, Soledad Aguado, después de ofrecer una lista de adjetivos -como "buena", "hermosa", "inteligente"-, y tras recordar cómo, en agosto del año pasado, algunos de sus vecinos de Zárate "se acercaban mirándola como si fuera un extraterrestre".
Es que Catalina de los Milagros apareció en la portada de LA NACION del 25 de agosto de 2005 por ser el primer bebe (y hasta la fecha, el único) nacido en la Argentina gracias a una técnica de fertilización asistida experimental: la maduración in vitro de óvulos.
"Esta técnica, que consiste justamente en madurar los óvulos en el laboratorio, ha sido desarrollada para ser usada en mujeres con poliquistosis ovárica, en las que el uso de las hormonas que habitualmente se emplean en los tratamientos de estimulación ovárica pueden causar el llamado síndrome de hiperestimulación ovárica, que puede poner en riesgo la vida de la madre", explicó el doctor Ramiro Quintana, subdirector médico del Instituto de Fertilidad (IFER), que realizó esta técnica.
Soledad Aguado asegura que ya quedó muy lejos el recuerdo del día en que, tras dos años y medio de buscar el embarazo, le dijeron no lo iba a lograr. "Yo estaba muy segura de que quería quedar embarazada, y estaba dispuesta a poner el cuerpo porque era lo que deseaba con toda mi alma", dice.
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=853742
LA NACION 29.10.2006 Página 22 Ciencia/Salud
En la foto Catalina de 1 año y dos meses.

Congelar los óvulos, una respuesta a la maternidad demorada

Congelar los óvulos, una respuesta a la maternidad demorada
Informe de New Scientist : ser madre a los 60

Evita tener que recurrir a donantes

LONDRES.- A los 55 años, Angelina Calabro dio a luz a su primera hija, Carmelina. Lo que diferencia a Calabro de muchas otras mujeres que han sido madres a edad avanzada es que ella no logró su embarazo con métodos de reproducción asistida. Ella concibió en forma completamente natural e inesperada.
Historias como ésta son las que dan a las mujeres en la quinta, sexta o incluso séptima década de la vida la idea de que quizá no sea demasiado tarde para tener un hijo después de todo. En los países ricos, muchas mujeres ni siquiera empiezan a pensar en tener hijos bien entrados los 30. Pareciera que ahora que tenemos control de nuestra capacidad reproductiva, la educación y las carreras son la prioridad para muchas.
Otro factor puede ser que los hombres le escapan a la idea de tener hijos. Sin una pareja, relativamente pocas mujeres están preparadas para ser madres solas. Cualquiera que fuere la razón, mucha mujeres se han convertido en la corporización de una frase de remeras de los 80: "¡Oh, Dios mío! Me olvidé de tener un hijo".
En los Estados Unidos, por ejemplo, el número de mujeres que dan a luz por primera vez entre los 35 y 39 años cayó 36% entre 1991 y 2001. Entre los 40 y 44 años, ese número se ha incrementado 70%. En 2002, nacieron 293 bebes en mujeres de entre 50 y 54 años. ¿Los tratamientos de fertilidad permitirán a las mujeres demorar la maternidad aún más? ¿Y esta tendencia es causa de preocupación o de celebración?
Fertilidad bajo cero
Por debajo de los 30 años, una mujer tiene alrededor de 40% de posibilidades de quedar embarazada en un año; pero a los 45 años esa posibilidad se reduce al 10%, y lograr el embarazo es sólo el primer obstáculo: a medida que los óvulos envejecen, el riesgo de perderlo pasa del 10% a los 20 años a más del 50% una vez cumplidos los 45 años.
Una forma de evitarlo es utilizar óvulos de una mujer joven. Las donantes de óvulos escasean; además, no permiten que las parejas tengan hijos con sus mismos genes. En un futuro no muy distante será posible generar óvulos a partir de células adultas (ver "El futuro de la fertilización asistida", en Pág. 22). Pero una perspectiva más inmediata para las mujeres es congelar sus óvulos cuando son jóvenes.
"Si no has conseguido pareja a los 33 años, puedes decidir congelar tus óvulos", dijo Linda Heffner, del Centro Médico de la Universidad de Boston, Estados Unidos. Con óvulos jóvenes en el congelador, algunas de las principales causas de desunión entre las capacidades reproductivas de una mujer y sus deseos de ser madre desaparecen.
El primer embarazo obtenido con óvulos congelados fue reportado por un equipo de investigadores australianos en 1986, y aunque congelar óvulos y esperma se ha convertido en una rutina, congelar óvulos ha probado ser complicado. Estudios realizados en ratones en los ochenta sugerían que el procedimiento podía generar altos niveles de anormalidades cromosómicas, lo que llevó a una moratoria no oficial en el uso de óvulos congelados.
Pero los avances en los métodos de congelamiento han aliviado esos temores, lo que ha provocado un resurgimiento del interés por congelar óvulos. Muchos grupos médicos del mundo están experimentando con métodos que permiten reducir los daños a los óvulos, como la vitrificación, que implica enfriar los óvulos tan rápido de modo que el agua se vuelva tan viscosa y no forme cristales que dañen el óvulo.
Las estadísticas publicadas sobre el número de embarazos obtenidos a partir de óvulos congelados -sólo 80 nacidos a partir de 4300 óvulos congelados- son decepcionantes. Pero el actual número de nacimientos se acerca a los 500, dice el doctor Michael Tucker, de Especialistas en Reproducción de Georgia, Atlanta.
"Mucha gente está gritando resultados grandiosos -dice Roger Gosden, director de medicina reproductiva de la Universidad Cornell, de Nueva York-. La práctica de congelar óvulos está creciendo sin cesar, al ritmo de la tasa de éxito de la tecnología. Una vez que se logre una tasa de éxito similar a la que se obtiene usando óvulos sin congelar, se volverá irresistible para muchos centros médicos."
Por Rachel Nowak De New Scientist
New Scientist Magazine (©) 2006. Distribuido por Tribune Media Services
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=853743
LA NACION 29.10.2006 Página 23 Ciencia/Salud

El futuro de la fertilización asistida

El futuro de la fertilización asistida
Informe especial de New Scientist: métodos hoy experimentales podrían permitir la gestación en el laboratorio

Los investigadores buscan cómo convertir células humanas en óvulos y espermatozoides, y sueñan con un útero artificial
LONDRES.- Cada año, cientos de miles de mujeres reciben tratamientos oncológicos que pueden dañar sus ovarios. Otros tantos millones de mujeres demoran en tener hijos o no encuentran la oportunidad hasta muy tarde en sus vidas, para descubrir que ya no son fértiles. La donación de óvulos es una opción. Pero son difíciles de obtener, y muchas mujeres prefieren tener hijos que compartan sus mismos genes.
En un futuro no muy distante, habrá otra solución. Ovulos y espermatozoides han sido recientemente obtenidos a partir de células madre animales, y este año nació el primer ratón obtenido a partir de esperma creado en laboratorio. Muchos grupos de investigación de diferentes partes del planeta están compitiendo para producir óvulos humanos fértiles y esperma de modo similar.
Los obstáculos técnicos y prácticos siguen siendo inmensos, pero si estos investigadores tienen éxito, las implicancias irán más allá de ayudar a mujeres y hombres que no pueden producir óvulos y espermatozoides. Un ilimitado suministro de óvulos podría ser usado para producir cientos de embriones, lo que haría posible que las parejas que buscan tener hijos utilicen los métodos de estudio genético que permiten elegir ciertos caracteres deseables, al mismo tiempo que asegurar que los embriones no poseen mutaciones causantes de enfermedad.
Si la sociedad lo aprueba, esta nueva fuente de óvulos y espermatozoides permitirá hacer de la ingeniería genética humano algo practicable: líneas de células madre con alteraciones deseadas podrían ser creadas para obtener células sexualesa partir de ellas. Para crear óvulos y espermatozoides saludables en el laboratorio, los investigadores tendrán que aprender cómo reprogramar el genoma celular, lo que normalmente sucede durante el desarrollo de las células sexuales.
Si se logra, incluso podría hacer posible que las parejas homosexuales tuvieran hijos con sus mismos genes.
Una tarea difícil
Imitar la producción de células sexuales no es fácil. En los mamíferos, la producción de óvulos y espermatozoides es un proceso intrincado y de varios pasos que ocurren en ambientes especializados.
Aun así, en 2003, Hans Schöler, del Instituto de Biomedicina Molecular Max Planck, de Alemania, disparó un estado de excitación entre sus colegas al inducir a células madre embrionarias de ratón a convertirse en células similares a óvulos en el laboratorio. Pero aunque otros investigadores han creado "óvulos" similares, ninguno se ha desarrollado más allá de la fertilización.
"Hacerlos madurar es muy difícil", comentó Alan Trounson, que estudia células madre en la Universidad Monash de Melbourne, Australia. Proveerles un ambiente perfecto podría ayudar a resolver el problema. Teresa Woodruff, de la Universidad Northwestern, Estados Unidos, piensa que parte de la solución es darle más soporte físico a los folículos en desarrollo.
Ella ha inyectado folículos de ratón en estadio intermedio tomados de ovarios dentro de cápsulas llenas de un gel a base de alginato, derivado de algas marinas. Los folículos se desarrollaron perfectamente y cuando se les agregaron hormonas que inducen la ovulación emergieron óvulos fértiles.
La parte del varón
Pero repetir en seres humanos estos resultados obtenidos en ratones no será fácil. Y mientras estos investigadores tratan de producir óvulos, los esfuerzos para obtener espermatozoides siguen avanzando. A principios de este año, Karim Nayernia, de la Universidad de Newcastle, Inglaterra, saltó a los titulares de los diarios al convertirse en la primera persona en lograr nacimientos a partir de esperma de ratón desarrollado a partir de células madre embrionarias.
Su equipo logró persuadir a células madre de que se diferenciaran tanto en espermatozoides como en células de Sertoli, que las nutren y les brindan soporte. Pero los espermatozoides eran malos nadadores y debían ser inyectados en los óvulos. De 210 óvulos inyectados, sólo 65 comenzaron a dividirse y dieron lugar a 7 nacimientos después de la implantación.
"La tasa de éxito es baja", admite Nayernia. Es más: los ratones, de los cuales todos murieron a los 5 meses, tuvieron problemas como los que se ven en los animales nacidos por técnicas de clonación. Eran o muy grandes o muy pequeños, y sufrían de problemas respiratorios y tumorales.
La solución ideal sería lograr que las células adultas tomadas de los que buscan ser padres se conviertan en óvulos o espermatozoides. Esto todavía no se ha logrado, aunque algunos se están acercando. Este año, Julang Li, de la Universidad de Guelph, Ontario, Canadá, logró producir células similares a óvulos a partir de células madre extraídas de la piel de fetos de cerdo, por ejemplo, y Nayernia convirtió células madre adultas de médula ósea extraídas de ratones en células similares a espermatozoides inmaduros.
De modo que, aunque todavía falta mucho por hacer en materia de biología básica, se han realizado grandes avances. Muchos investigadores piensan que sólo es cuestión de tiempo lograr el nacimiento del primer chico concebido a partir de óvulos o espermatozoides crecidos en laboratorio.
Las células madre masculinas pueden ser inducidas a convertirse tanto en espermatozoides como en óvulos, de modo que en el futuro dos hombres serían capaces de tener un hijo o una hija que llevaran sus genes. "En teoría, está bien -dice Reijo Pera-. Pero hay todavía un montón de grandes problemas reales que superar, como la falta de útero y pechos." Cualquier embrión debería ser llevado a término en una madre subrogante.
¿Adiós al embarazo?
¿Podrán algún día las mujeres tener hijos sin estar embarazadas? Los úteros artificiales han sido tema de la ciencia ficción durante mucho tiempo, desde Aldous Huxley hasta la película The Matrix . Ahora, Hung-Ching Liu, del Centro de Medicina Reproductiva e Infertilidad de la Universidad Cornell, en Nueva York, lo está haciendo realidad.
Ella ha hecho crecer embriones de ratón durante 17 días -dos menos del tiempo de gestación normal- en un útero artificial desarrollado a partir de células de útero crecidas en una matriz hecha de tejido conectivo. Si bien todos los fetos resultaron deformes, cuando los úteros fueron implantados en ratones hembra, los fetos se desarrollaron sin malformaciones (aunque fueron mucho más pequeños que lo normal).
"Creemos que es posible obtener un útero de ratón funcional en la próxima década", dijo Liu. La meta es ayudar a las mujeres cuyo útero ha sido dañado o es víctima de alguna enfermedad. A esas mujeres se les podría implantar un útero artificial o, teóricamente, éste podría ser utilizado fuera de su cuerpo.
El equipo de investigadores dirigido por Liu ha logrado con éxito hacer crecer embriones humanos en úteros artificiales durante 10 días, un poco menos de los 14 días que lo que se permite a la investigación en embriones en los Estados Unidos. Sin embargo, las restricciones regulatorias y éticas evitarán que se lleven a cabo estudios clínicos. Las mujeres que quieren tener un bebe sin ganar peso deberán esperar mucho, mucho tiempo.
Por Helen Pilcher De New Scientist
New Scientist Magazine (©) 2006. Distribuido por Tribune Media Services
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=853741
LA NACION 29.10.2006 Página 22 Ciencia/Salud

La Bacteria responsable de la Brucellosis engaña al sistema inmunológico

Investigadores argentinosDescubren cómo la brucelosis engaña al sistema inmunológico
Un gen de la bacteria apaga las defensas
Cada año, en la Argentina, la brucelosis causa pérdidas por 60 millones de dólares, al inducir abortos en el ganado bovino. La misma enfermedad que afecta a vacas, cerdos y cabras se transmite a las personas durante la faena de animales infectados o el consumo de productos lácteos sin pasteurizar, contaminados con la bacteria Brucella.
Científicos del Instituto de Investigaciones Biotecnológicas de la Universidad de San Martín (Unsam) han descubierto cómo hace la bacteria que causa la brucelosis para evadir las defensas de animales y seres humanos, y permanecer escondidas en el interior de las mismas células del sistema inmunológico.
"Hemos descubierto cuál es el gen que permite que la bacteria Brucella abortus apague el sistema inmunológico de su huésped, induciendo una inmunosupresión transitoria", dijo a LA NACION el doctor Rodolfo Ugalde, investigador superior del Conicet que lidera el grupo de microbiología del citado instituto.
El doctor Ugalde -junto a sus colegas Juan Manuel Spera, Juan Ugalde, Diego Comerci y Juan Mucci- acaba de publicar sus hallazgos en la revista estadounidense Proceedings of the National Academy of Sciences. Allí señala a una proteína llamada prolin racemasa como la culpable de apagar transitoriamente las defensas del organismo huésped; esto permite que la bacteria se multiplique en el interior de las células del sistema inmunológico.
El hallazgo no sólo constituye un avance en el conocimiento de la brucelosis, en dirección al desarrollo de una vacuna para los seres humanos. "El gen que produce esa misma proteína ha sido descripto en el Trypanosoma cruzi, el parásito que causa la enfermedad de Chagas", comentó Ugalde. Al igual que la Brucella, el tripanosoma también es capaz de salir airoso del ataque del sistema inmunológico.
Algo más que una gripe
En su fase aguda, la brucelosis se manifiesta a través de síntomas similares a los de una gripe: fiebre durante las noches, que sube y baja. Durante esta fase, la infección puede ser controlada (no en todos los casos) a través del uso de antibióticos. La desaparición de esos síntomas señala el paso a la fase crónica, que carece de tratamiento y que puede dar lugar a graves problemas de salud: meningitis, problemas cardíacos, daño hepático, entre otros.
"La afección dependerá del órgano donde se esconda y se multiplique la bacteria -explicó el doctor Ugalde-. Sucede que, después de mucho tiempo, el sistema inmunológico comienza a reaccionar contra la bacteria, lo que genera las lesiones características de la brucelosis."
Para el investigador, "conocer los mecanismos de inmunosupresión transitoria que permiten el establecimiento crónico de la enfermedad refuerza la necesidad de una detección y un tratamiento temprano de la enfermedad".
Por otro lado, Ugalde no descarta la posibilidad de que la proteína prolin racemasa sea utilizada en un futuro como un medicamento inmunosupresor. "Sería interesante aprovechar la lección de cómo estas bacterias han aprendido a manipular el sistema inmunológico de sus huéspedes", concluyó el investigador.
Sebastián A. Ríos
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=851367
LA NACION 21.10.2006 Página 22 Ciencia/Salud

Crece gama de ensayos de MicroARN

Por el equipo editorial de medinews.com es español
Actualizado el 09 Octubre del 2006

Una gama más amplia de ensayos nuevos de microARN están basados en un proceso simple de dos pasos usando tecnología “stem-loop” para la transcripción reversa (TR) del microARN maduro seguido por la reacción en cadena de polimerasa (PCR) cuantitativa en tiempo real. MicroARN (miARN) es una forma de ARN de cadena simple que tiene típicamente 20-25 nucleótidos de largo, y se cree regula la expresión de otros genes. Los miRNAs son genes ARN transcritos del ADN pero no son traducidos en proteínas. La secuencia de ADN que codifica un gen miRNA es más larga que la del miRNA. Applied Biosystems (Warrington, RU) ha expandido su gama de ensayos TaqMan miRNA, ofreciendo ahora aproximadamente 300 análisis individuales para la diferenciación celular, la biología del desarrollo, y células madre e investigación del cáncer. En estudios preliminares, los ensayos pudieron cuantificar miRNAs en muestras de hasta 25 pg del ARN total y discriminar entre miRNAs maduros altamente homólogos, como la familia hsa-let-7. La especificidad, combinada con la sensibilidad y la gama del análisis Taíman de química y PCR en tiempo real, ofrecen un método fácilmente actualizable, robusto, y rentable para relacionar la expresión de los miRNAs con los tipos celulares. El análisis les permite a los médicos determinar el tipo tisular original que originó un cáncer y dirigir el tratamiento del cáncer. Ya, el perfil miRNA ha sido usado para determinar si los pacientes con leucemia tienen o no cáncer de crecimiento lento, o agresivo. “Hemos estado usando los ensayos TaqMan microRNA para estudiar tipos diferentes de tumores cerebrales”, dijo el Prof. Víctor Ambros de la Escuela Médica Dartmouth (Hanover, NH, EUA), el descubridor original de las moléculas miRNA. “Nuestros estudios muestran que esos análisis son la manera más confiable y cuantitativa de detección temprana para los biomarcadores microRNA que caracterizan los tipos de tumores”.

Related Links:
Applied Biosystems
Dartmouth Medical School

El desequilibrio iónico causa daño celular en la apoplejía

Por el equipo editorial de medinews.com es español
Actualizado el 06 Octubre del 2006
Un estudio afirma haber encontrado el canal de la muerte de la apoplejía—el conducto a través del cual las células cerebrales pierden compuestos químicos claves durante la apoplejía, causando la muerte celular que incapacita a las víctimas de la apoplejía. Investigadores del centro de investigación cerebral del Hospital de la Universidad de la Columbia Británica (UBC, Vancouver, Canadá) y el Instituto Costero de Investigación de Salud de Vancouver (VCHRI, Canadá) encontraron que durante las apoplejías en modelos animales, se alteraron las membranas celulares cerebrales en el sitio de la abertura de unión de los hemicanales –uniones pareadas que permiten que las moléculas y los iones del flujo entre las células atraviesen el espacio intercelular. La excitotoxicidad neuronal durante la apoplejía provocó la activación de canales de conductancia grande no identificados, causando inflamación y falta de regulación del calcio. Esas aberturas hemicanales contribuyeron con una alteración profunda de la regulación iónica, alterando los niveles de ingredientes celulares cerebrales críticos como el calcio y el potasio, y llevando a muerte celular rápida. El siguiente paso en la investigación será determinar la causa del mal funcionamiento del hemicanal. Los científicos pueden desarrollar luego un compuesto para bloquear los hemicanales celulares cerebrales de la abertura, y quizás se tendrán disponibles terapias para los pacientes de apoplejías en cinco a 10 años. Los hallazgos fueron publicados en la edición del 12 de Mayo de 2006 de la revista “Science”. “Hemos sabido durante 40 años que los compuestos químicos salen de las células después de la apoplejía, pero nadie sabía el proceso exacto—de manera que fuimos buscando el canal de la muerte. Y lo encontramos”, dijo el autor principal Roger Thompson, un profesor de postgrado en psiquiatría de la UBC. Hasta ahora, los científicos creían que la alteración ocurría en el sitio de los canales de glutamato, uno de los mensajeros químicos más abundantes en el cerebro. Sin embargo, las estrategias terapéuticas concentradas en los canales de glutamato han fallado en prevenir la muerte celular cerebral.


Related Links:
University of British Columbia
Vancouver Coastal Health Research Institute

Prueba de VPH es mejor que la prueba Pap

Por el equipo editorial de medinews.com es español
Actualizado el
17 Octubre del 2006


La prueba de papilomavirus humano (VPH) fue más sensible que las citologías vaginales tradicionales para detectar las lesiones en la cérvix. Estudios anteriores han mostrado que buscar una lesión precancerosa cervical llamada neoplasma intraepitelial cervical usando una prueba VPH es más sensible, pero tiene más falsos-positivos que las citologías vaginales convencionales, donde los médicos buscan células anormales en un frotis. La citología basada en líquido es una tecnología Pap más novedosa en la que los médicos primero sumergen la muestra de la citología en una solución antes de buscar las células. Un estudio nuevo comparando la capacidad de esas pruebas para descubrir lesiones precancerosas cervicales fue reportado en la edición del 7 de Junio de 2006, de la revista “Journal of the National Cancer Institute”. Guglielmo Ronco, M.D., Ph.D., del Centro per la Prevenzione Oncologica Piemonte (CPO, Turín, Italia), y colegas realizaron un ensayo aleatorio controlado que realizó pruebas de detección temprana en más de 33.000 mujeres para cáncer cervical. La mitad de las mujeres fueron analizadas con la citología vaginal y la otra mitad con pruebas VPH y la citología basada en líquido. Las mujeres que tuvieron un resultado positivo con alguna prueba fueron examinadas posteriormente por una técnica llamada colposcopia, donde un instrumento de aumento es insertado para obtener una vista detallada de la cérvix. Los resultados mostraron que la prueba VPH sola fue más sensible que las láminas Pap entre las mujeres entre 35-60 años. Adicionar la citología basada en líquido mejoró la sensibilidad solo marginalmente pero incrementó los falsos positivos.

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CPO

Chagas, ese mal que crece

Chagas, ese mal que crece
Editorial II del diario La Nación.
A pesar de que en América latina hay 20 millones de chagásicos -de los cuales 2.300.000 son argentinos- y de que el mal de Chagas-Mazza es causa de muerte para 50.000 personas por año, según la Organización Mundial de la Salud (OMS) se trata de una "enfermedad olvidada". Tanto que, por desconocimiento, su propagación está alcanzando ahora a los Estados Unidos y Europa, donde ni siquiera se analiza la presencia del parásito en la sangre de los donantes de órganos.
Irónicamente, esta situación, es decir, la aparición del mal a partir de la donación de órganos o sangre de personas infectadas, como resultado de las continuas migraciones de trabajadores latinoamericanos, puede llegar a abrir una puerta hacia una solución médica. En efecto, en los países desarrollados ha comenzado a crecer la preocupación por el avance de la enfermedad en sus poblaciones. En España, por ejemplo, salió un real decreto sobre centros de transfusiones, por el cual se recomienda hacer las pruebas para Chagas a los donantes que procedan de América latina o que hubieran permanecido un tiempo allí, aunque lamentablemente en la práctica la solución adoptada fue excluir directamente a los donantes de zonas endémicas. En la misma línea, el Parlamento Europeo decidió, en febrero último, excluir como donantes de sangre a todas las personas que hubieran estado en América del Sur más de tres meses.
Un reciente documental argentino da cuenta de esta grave realidad, de la desidia de los gobiernos y de la lenta pero segura penetración del mal en países en los que no existía antes. La película Chagas, un mal escondido , dirigida por Ricardo Preve y estrenada en la Argentina en 2005, fue seleccionada para participar en el Festival Internacional de Cine Latino de Los Angeles, que se realiza en estos días y donde ya fue proyectada, el sábado último. Contó con el inesperado madrinazgo de la actriz argentina Mía Maestro, que quiso brindar su apoyo a la difusión del conocimiento del mal en un país que ya tiene cerca de 100.000 enfermos reconocidos, pero con un cálculo total de medio millón de infectados.
Como lo demuestra el film de Preve, la enfermedad de Chagas-Mazza es "el sida de los pobres", y allí debe encontrarse la razón principal de que, después de tantos años de su descubrimiento -faltan sólo tres para el centenario-, no haya habido de parte de las autoridades de los países más involucrados, como es el caso del nuestro, una actitud firme para su tratamiento y erradicación. Como los síntomas pueden tardar décadas en manifestarse y como la mayoría de los enfermos viven en la pobreza, resulta más fácil ignorar la enfermedad y desatender a los afectados hasta que es tarde.
Quizás ahora, que el Chagas es un mal "de exportación", no sólo se preste atención a su avance, sino que también se tomen las medidas necesarias en todo el mundo para acabar con él. Será una de las tantas paradojas de nuestra realidad global, pero si sirve para terminar con esta peligrosa situación de abandono, bienvenida sea.
http://www.lanacion.com.ar/opinion/nota.asp?nota_id=850595
LA NACION 19.10.2006 Página 18 Opinión

Desarrollan nuevos métodos para evaluar contaminación acuática

Desarrollan nuevos métodos para evaluar la contaminación acuática
Investigación de científicos de la Universidad de Buenos Aires
Estudian los sedimentos, partículas que concentran los contaminantes

Después de décadas de monitorear la contaminación acuática a través del estudio del agua, los científicos empiezan a concentrarse en los sedimentos que se encuentran en suspensión o en el lecho de los ríos. Hoy se sabe que es en esas partículas donde perdura por más tiempo el deterioro ambiental.
"La mayoría de los contaminantes se concentran en las partículas de sedimentos en niveles que exceden los que se hallan en la columna de agua", explica la doctora Noemí Verrengia Guerrero, a cargo del Laboratorio de Destino y Efectos de Contaminantes Químicos, del área de Toxicología y Química Legal de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA, autora del libro Environmental Pollution, New Research , que próximamente será publicado en Nueva York
"Históricamente, la calidad del agua recibió casi toda la atención: muchos esfuerzos se han realizado y aún se dedican al control de los niveles de contaminantes -continúa-. Sin embargo, hoy resulta evidente que la reducción de la contaminación en la fase acuosa, si bien es necesaria, no es suficiente para proteger las propiedades de la comunidad acuática."
En otras palabras, además de limpiar el agua, es necesario hallar formas que permitan revertir el deterioro que pueda persistir en los sedimentos.
Arena, arcilla o simplemente cualquier material sólido de desecho son los sedimentos que pueden encontrarse suspendidos o depositados en el lecho del río. "Pero su composición es tan variable que no sirven como herramienta de análisis. Por eso, buscamos partículas artificiales para estudiar la dinámica de los contaminantes", precisa la doctora Verrengia Guerrero.
¿Cuáles los tóxicos se asocian con los sedimentos, y de qué modo interactúan los contaminantes y las partículas con los organismos vivos?, son algunos de los interrogantes que este grupo de científicos intenta responder en su laboratorio.
En detalle, a través de análisis químicos, los científicos calculan la cantidad de tóxicos que son incorporados por ciertas lombrices de agua, tan finas como un pelo, pertenecientes a una especie que se emplea habitualmente en estudios ambientales. Otros de los estudios tienden a determinar cuánto queda del contaminante en ese sedimento artificial. En otras palabras, qué parte del total de la sustancia dañina es absorbida por el organismo vivo y qué queda en el material artificial.
"Si un tóxico se une fuertemente al sedimento artificial, impidiendo que los animales lo incorporen aun cuando estén expuestos, entonces dichas partículas podrían servir como un mecanismo de saneamiento o remediación ambiental", indica la especialista.
El equipo del Departamento de Química Biológica no sólo trabaja en el laboratorio, sino que acude a las costas del Río de la Plata para tomar muestras. Los datos obtenidos experimentalmente se comparan con valores calculados a través de un programa computacional, que intenta simular las condiciones naturales.
"Estudiar fenómenos de toxicidad requiere muchos recursos humanos y muchos años. Un modo de acelerar los tiempos es simulando las posibles situaciones en programas de computación", explica. Y luego agrega: "El modelo computacional que se está validando pretende predecir de qué modo se comportarán los contaminantes considerando que la porción alojada en los sedimentos puede llegar a influir más que lo que queda disuelto en el agua."
Por Cecilia Draghi Para LA NACION
Centro de Divulgación Científica de la Facultad de Ciencias Exactas y Naturales de la UBA
Sobreviviente
El sábalo es una de las especies ictícolas que está en mayor riesgo. Se alimenta de la materia orgánica presente en el lecho del río, que es donde se acumula la mayor parte de los sedimentos. Para poder sobrevivir, este pez ha desarrollado estrategias que le permiten acumular los tóxicos dentro de su cuerpo sin que resulten afectados drásticamente sus procesos fisiológicos. Por esta razón es posible hallarlo aun en zonas de descargas cloacales.
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=850265
LA NACION 18.10.2006 Página 14 Ciencia/Salud

CUESTIONAN LA REDUCCIÓN AGRESIVA DEL COLESTEROL

Cuestionan la reducción agresiva del colesterol
En los EE.UU.Afirman que falta "evidencia sólida"
NUEVA YORK (The New York Times).- Una nueva revisión de estudios cuestiona la recomendación de reducir de manera agresiva el colesterol que dos años atrás difundió un panel oficial de expertos del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol.
El panel instó a los pacientes en riesgo cardíaco a reducir el colesterol "malo" o LDL a niveles muy bajos. Aunque los autores del nuevo estudio publicado en la revista Annals of Internal Medicine aceptan el uso de las estatinas para reducir el colesterol, sostienen que no existe evidencia suficientemente sólida que respalde los valores que fuero fijados como meta por el panel.
Hasta 2004, se consideraba correcto tener niveles de LDL por debajo de 130 miligramos por decilitro. Pero la actualización de las guías de tratamiento recomendó que los pacientes con alto riesgo cardíaco debían reducirlo aún más, por debajo de 100, mientras que aquellos con muy alto riesgo podían ir más lejos: a menos de 70. Para lograrlo, los pacientes necesitan más de un fármaco.
"El estudio no discute que esté bien fijar esa meta de LDL, sino que afirma que no existe evidencia para respaldarla", dijo el doctor Rodney A. Hayward, uno de los autores. "Si uno va a decir: «Tome dos o tres drogas para alcanzar esos niveles», debe estar seguro de que son los correctos", destacó Hayward, titular del Centro de Asuntos del Veterano para la Investigación y el Desarrollo de los Servicios de Salud. Su preocupación, agregó, surgió de los pocos datos disponibles sobre la seguridad a largo plazo de las combinaciones de drogas para bajar el colesterol.
Varios de los científicos que elaboraron las guías del panel de expertos admitieron que la evidencia que respalda la recomendación del LDL inferior a 70 no es suficientemente sólida. Pero existe "evidencia muy, muy sólida" de que los pacientes con colesterol menor a 100 tienen menos riesgo coronario, afirmó el doctor James I. Cleeman, coordinador del panel. "¿Sabemos cuál debería ser el valor meta final del LDL? -se preguntó-. Eso es discutible."
Roni Rabin
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=850264
LA NACION 18.10.2006 Página 14 Ciencia/Salud

Rosiglitazone, pero no el Ramipril, previene la progresión de la Diabetes en pacientes en riesgo

Rosiglitazone, but Not Ramipril, Prevents Progression to Diabetes in Patients at Risk
The effect of rosiglitazone is similar to that reported for lifestyle changes.
Among patients at risk for progression to diabetes, metformin and acarbose therapy each modestly reduce the likelihood of progression; dietary modifications and increased exercise are more effective but are also more difficult to maintain (Journal Watch Feb 19 2002). In a new industry-funded multinational trial, researchers explored the effectiveness of rosiglitazone, ramipril, or both in patients at risk for diabetes; ramipril was studied because angiotensin-converting–enzyme inhibitors have been associated with a lower incidence of diabetes in previous trials (done for other purposes).
Researchers randomized more than 5000 nondiabetic patients with either elevated fasting glucose levels (110–125 mg/dL) or impaired glucose tolerance (plasma glucose, 140–199 mg/dL 2 hours after a 75-gm glucose challenge) to receive daily rosiglitazone (titrated to 8 mg), daily ramipril (titrated to 15 mg), both, or neither. Patients with cardiovascular disease, including heart failure or reduced ejection fraction, were excluded. All patients were encouraged to maintain healthy diets and lifestyles.
After a median 3 years of follow-up, the primary outcome of diabetes or death occurred significantly less often in patients who received rosiglitazone than in those who received placebo (12% vs. 26%); the difference was due entirely to a reduction in incident diabetes. Significantly more rosiglitazone patients than placebo patients regressed to normoglycemia (50% vs. 30%). Ramipril recipients were significantly more likely than placebo recipients to regress to normoglycemia (42% vs. 38%), but a trend toward a lower rate of incident diabetes in patients who received ramipril did not reach statistical significance.
Comment: The effect of rosiglitazone on progression to diabetes is similar to that reported for lifestyle changes and greater than that reported for acarbose or metformin. Rosiglitazone might simply have masked progression to diabetes by reducing hyperglycemia; data collected during the post-trial washout period (but not reported here) will test this hypothesis. Ramipril had only a modest effect on glucose metabolism; a longer or larger trial might have yielded significant results. With regard to preventing end-organ complications, we don’t yet know whether starting these interventions in prediabetic patients is more effective than starting them after progression to overt diabetes.
— Bruce Soloway, MD
Published in Journal Watch October 12, 2006
Citation(s):
DREAM (Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication) Trial Investigators. Effect of rosiglitazone on the frequency of diabetes in patients with impaired glucose tolerance or impaired fasting glucose: A randomised controlled trial. Lancet 2006 Sep 23; 368:1096-105. [Medline abstract]
The DREAM Trial Investigators. Effect of ramipril on the incidence of diabetes. N Engl J Med 2006 Oct 12; 355:1551-62. [Original article][Medline abstract]

Siete de cada diez tumores de mama se detectan por autoexploración

Siete de cada diez tumores de mama se detectan por autoexploración
Jano On-line y agencias
17/10/2006 08:02

Alrededor del 70% de los cánceres de mama son detectados por la propia mujer o su pareja tras realizarse una autoexploración, según declaró el Dr. Manuel Ruiz, del Servicio de Oncología del Hospital Universitario Virgen del Rocío de Sevilla, tras apoyarse en los últimos datos al respecto ofrecidos por la Sociedad Española de Oncología Médica (SEOM).
En el marco de la campaña "La ruta contra el cáncer de mama. ¡Anticípate y súmate!", que cuenta con el respaldo de varias sociedades médicas, el Dr. Ruiz explicó que entre los síntomas que motivan el que la mujer decida autoexplorarse y más tarde acudir a su especialista se encuentran la sensación de “empastamiento” del seno, la aparición de pequeños bultos, la retracción de la piel o una sensación extraña en torno al pezón.
"Normalmente es la propia mujer la primera en detectar en la mayoría de los casos que algo no marcha bien", sostuvo el Dr. Ruiz, quien dijo que este hecho "da una idea de la importancia que tiene que la mujer sepa como autoexplorarse", ya que, además, "ayuda a que los diagnósticos sean cada vez más precoces".
Por su parte, fuentes de la organización de la citada campaña aludieron a la importancia de la autoexploración como fórmula eficaz para un diagnóstico más precoz de la enfermedad, de ahí que sea uno de los principales objetivos de esta campaña itinerante que recorrerá durante este mes las principales ciudades de España.
Webs Relacionadas
SEOM

CDC Recommends Unviersal, Routine HIV Screening for Adults

CDC Recommends Universal, Routine HIV Screening for Adults
Revised recommendations call for integration of HIV testing into routine medical care. into routine medical care.
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The CDC recently published revised recommendations urging routine HIV screening in healthcare settings for individuals age 13 to 64, unless they opt out. This is not the first time that the CDC has made such a proposal. In 1992 and 2001, similar recommendations were made (e.g., see N Engl J Med 1992; 327:445) but unfortunately never implemented. Furthermore, the most recent U.S. Preventive Services Task Force (USPSTF) guidelines have endorsed previous CDC recommendations for screening only in areas where HIV prevalence is 1% or higher (ACC Jul 13 2005), a local statistic with which many physicians might not be familiar.
The major revisions to the previously published guidelines include:
Routine screening is recommended for everyone age 13 to 64 in healthcare settings, regardless of risk, with an opt-out rather than an opt-in approach.
Yearly screening is recommended for individuals at high risk.
Pretest counseling and separate, written consent for HIV testing should no longer be required (subject to state and local regulations).
Consent for HIV testing should be incorporated into general consent for medical care.
The guidelines for HIV testing of pregnant women were also revised from the 2001 recommendations. Repeat screening in the third trimester is now recommended not only for women at high risk for HIV but also for women in areas with high HIV prevalence.
Comment: These revised recommendations would make HIV testing a normal part of medical care, similar to screening for other treatable conditions (e.g., for cervical cancer or breast cancer). This will ensure that everyone who accesses the healthcare system has the opportunity to learn if they are HIV-positive, and we can hope that the change will also help to remove the stigma associated with HIV testing.
These guidelines are a significant improvement over current HIV testing practices in healthcare settings, although the devil will be in the details. It’s up to state and local governments to change the requirements for written consent for testing and for providing HIV pre- and post-test counseling. Furthermore, the recent USPSTF guidelines recommended against routine HIV screening, which might make financing of HIV testing difficult. Finally, clinicians will need to "think HIV" and incorporate testing into routine medical care — a change more easily said than done.
— Carlos del Rio, MD
Dr. del Rio served as a consultant in the development of these guidelines.
Published in AIDS Clinical Care October 6, 2006
Citation(s):
Branson BM et al. Revised recommendations for HIV testing of adults, adolescents, and pregnant women in health-care settings. MMWR Recomm Rep 2006 Sep 22; 55:1-17. [Medline abstract][Download citation]

Avanza la ciencia sobre la idea de la resurrección




Avanza la ciencia sobre la idea de la resurrección


Aporte de un biólogo franco-croata

Descubren cómo una bacteria muerta logra volver a vivir
PARIS.– La ciencia acaba de descifrar un mecanismo de resucitación que abre un escenario científico extraordinario. El autor de este hallazgo es el biólogo franco-croata Miroslav Radman, de 62 años, que logró comprender el proceso de “resurrección” de Deinococcus radiodurans, una bacteria que aun después de muerta es capaz de volver a la vida en pocas horas.
Esa asombrosa capacidad le permite resistir en condiciones extremas y hasta sobrevivir a un nivel de radiación mortal para 5000 hombres. Después de ese tratamiento, que hace estallar sus cromosomas en centenares de fragmentos, la bacteria es capaz de reparar su patrimonio genético para volver a la vida.
El hallazgo abre perspectivas tan interesantes para la ciencia que la revista Nature le dedicó gran espacio al descubrimiento de Radman y su equipo de cuatro científicos de la Unidad 571 del Instituto Nacional de la Salud y de la Investigación Médica (Inserm), de Francia. Ese interés se explica por las posibilidades que abre a la medicina regenerativa. Para el científico podría ser el primer paso en el terreno de la reconstitución neuronal y cardíaca. Pero de allí en más, todo sería posible. Hasta la vida eterna.
LA NACION dialogó telefónicamente con Radman, en la actualidad en la ciudad croata de Split, donde acaba de fundar el Instituto Mediterráneo para las Ciencias de la Vida ( http://www.medils.hr/ ). Su idea es reunir a jóvenes investigadores "a fin de generar una ciencia original e innovadora y donde puedan trabajar en plena libertad".
-La bacteria fue descubierta en 1956 y, desde entonces, científicos de todo el mundo trataron de descubrir sus mecanismos de resucitación. ¿Cuáles son sus características?
- Deinococcus radiodurans es una bacteria anodina. Está en todas partes y no es patológica, de modo que no hay que tenerle miedo. Algunas especies se encuentran sobre todo en los desiertos y sobre las piedras. Ese tipo en particular desarrolló una robustez mayor que la velocidad de su crecimiento. Contrariamente a muchas otras bacterias, Deinococcus es un organismo que se divide lentamente y que optó por sobrevivir donde los demás organismos no pueden hacerlo.
-¿Es la única bacteria con esas características?
-Hamilton Smith, premio Nobel de Fisiología 1978, trabaja desde hace años sobre otra bacteria parecida, una termófila, que vive en agua hirviendo y que no se daña porque sabe protegerse de esa agresión. Pero Deinococcus no sabe hacerlo y la radiación o la sequedad la afectan como a cualquier otro organismo y la matan. Pero ella es capaz de resucitar.
-¿Y cómo hace?
-Todo sucede en el nivel de los genes. Se trata de un sistema de reparación en dos etapas totalmente desconocido hasta hoy. La primera consiste en reunir en el orden correcto todos los fragmentos en una cadena lineal, que serán utilizados como modelo para iniciar la síntesis de ADN. La segunda etapa de recombinación genética consiste en reconstituir los cromosomas circulares de la célula por crossing over (transferencia de un gen o factor de un cromosoma a otro). Una vez que se restaura el genoma en forma idéntica, la síntesis de proteínas es nuevamente operacional: la célula vuelve a estar viva cuando podía considerarse clínicamente muerta.
-En otras palabras, mientras es posible reconstruir el genoma, es posible recomenzar la vida.
-Exactamente. Cuando el genoma está intacto, es posible volver a fabricar nuevas proteínas, lípidos, membranas Es posible rejuvenecer la célula con nuevas síntesis de ADN. Pero, claro, hay que saber hacerlo.
-¿Es posible intentar ese proceso con organismos más complejos que una bacteria ?
-Con Matthew Meselson, que fue mi profesor en Harvard y descubrió la forma en que se duplica el ADN, haremos una investigación en ese sentido. El trabaja sobre los rotíferos, son unos animalitos microscópicos que viven en los charcos de agua. Una vez que ese charco se seca, ellos también se secan. Meses después, cuando, en otoño, llega la lluvia, se rehidratan y reviven. El proceso es muy parecido al de nuestra bacteria. Pero éste es un organismo de la familia de las células eucariotas, que se reproducen sexualmente y también asexualmente, según la especie. También hay plantas, como ciertos tipos de musgos, que se secan durante meses y reviven cuando vuelven a estar en contacto con el agua. Con Meselson vamos a estudiar si esos animales y esas plantas tienen el mismo mecanismo de resurrección. Los rotíferos también son extremadamente resistentes a la radiación.
-Para usted, la primera aplicación de su descubrimiento -que ya fue patentado- podría ser la resurrección de las neuronas. ¿Por qué las neuronas?
-Porque Deinococcus , que se deshidrata en el desierto, es el paradigma de nuestras neuronas. Por suerte son robustas, pero después de una cierta edad se mueren por culpa de los accidentes vasculares, por la falta de oxígeno o por otras razones. Por eso decimos que la muerte irreversible de una célula se produce en el nivel de los genes. Si podemos reconstituir los genes, podemos evitar la muerte.
-Naturalmente, la pregunta fundamental es saber si es posible hacerlo con todos los genes.
-Si es posible hacerlo con un solo organismo vivo, que tiene el mismo tipo de proteínas y de ADN, tiene que ser posible con todos los demás. Hasta ahora no se podía decir gran cosa porque no sabíamos cómo se realizaba ese proceso. Hoy la respuesta es: sí, es posible.
-¿Y es factible?
-¿Por qué no? Quizás en cinco, 10 o 20 años.
-Deinococcus resucita. Pero ¿no se muere nunca?
-Sí. Si recibe una dosis extremadamente alta de radiación, su ADN no lo resiste. Se puede ir hasta 1 o 2 millones de rads y, en esos casos, se seca rápidamente. Si los fragmentos en que estallan los cromosomas son demasiado pequeños, no se pueden recuperar. En esos casos, es imposible reconstituir el genoma entero y la bacteria no puede resucitar. Esto quiere decir que no hay nada que pueda resistir a todo.
-Pero podría vivir eternamente si no fuera sometida a una agresión desproporcionada.
-Exactamente. Siempre digo que Deinococcus sería la mejor candidata para ir a poblar aquellos planetas deshabitados con características similares al nuestro. Hay científicos que piensan que la vida en la Tierra fue iniciada por bacterias venidas de otras civilizaciones.
-¿Y usted continuará trabajando sobre Deinococcus ?
-Sí, y lo haré sobre todo en nuestro nuevo Instituto de Investigaciones de Split. Allí invitaremos a los grandes especialistas que estudian en los laboratorios la vida y la muerte de los tejidos neuronales. Con ellos trataremos de montar proyectos multidisciplinarios que permitan aplicar nuestros conocimientos al estudio de las neuronas.
-¿Podríamos decir que usted acaba de fundar un instituto que trabajará para la resurrección humana?
-En broma, suelo decir que pediremos financiación al Vaticano para trabajar sobre la base molecular de la resurrección. Si Roma nos da el dinero, habremos ganado.
Por Luisa Corradini Para LA NACION
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=848668
LA NACION 12.10.2006 Página 1 Ciencia/Salud

Tuberculosis. Diagnosis Goes Faster with Microscopic Observation

TB Diagnosis Goes Faster with Microscopic Observation
Use of the microscopic-observation drug-susceptibility (MODS) assay resulted in faster and more sensitive diagnosis of TB and multidrug-resistant TB than conventional methods in a study reported in today's New England Journal of Medicine.
Researchers in Peru analyzed roughly 3700 sputum samples from some 2000 patients with suspected TB, multidrug-resistant TB, or established HIV infection.
Median turnaround time for culture growth and drug-susceptibility testing was 1 week on both counts for MODS, compared with about 2 weeks for culture growth and about 3 weeks for drug susceptibility with the quicker of the other two methods tested. The MODS assay was also significantly more sensitive than the other two methods for both diagnosing TB and detecting drug susceptibility.
Writing in Journal Watch Infectious Diseases, associate editor Daniel J. Diekema concludes that the MODS assay is "an affordable, rapid method for culture-based detection of TB," including multidrug-resistant TB. However, he agrees with two editorialists that developing labs with adequate biosafety standards to perform this test remains a challenge. This is a particular problem in resource-poor countries.
NEJM article (Free)
NEJM editorial (Subscription required)
Journal Watch Infectious Diseases summary (Free)

Increasing Awareness of Urine Albumin Testing

Increasing Awareness of Urine Albumin Testing:
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The most common cause of end-stage renal disease (ESRD) is type 2 diabetes, prompting health officials to push for early detection by testing for kidney disease markers such as the level of albumin in urine. All type I and type II diabetic patients covered under all health plans are supposed to be tested for microalbuminuria once a year, and many medical associations, including the National Kidney Foundation and the American Diabetes Association, recommend annual testing for these patients. However, research suggests that many primary care physicians do not routinely order microalbumin tests for their diabetic patients. This issue of Strategies examines some reasons for this noncompliance and the clinical laboratory’s role in improving awareness of the importance of this test.
Chronic kidney disease (CKD) can exist for many years before progressing to ESRD and if detected early enough, the disease can be slowed and even stabilized. But many detection techniques fail to identify mild to moderate reduction in glomerular filtration rate (GFR)—an indicator of kidney damage. But albumin has proven to be a good marker for both CKD and cardiovascular disease, since abnormalities in urinary albumin are present several years before significant decline in kidney function becomes apparent and cardiovascular disease progresses into advanced stages. Because diabetes is the leading cause of ESRD and two-thirds to three-fourths of diabetic patients die of cardiovascular disease, many evidence-based guidelines recommend annual microalbuminuria testing. However, in 2004, only 52% of diabetic patients covered by commercial health insurance plans were tested for microalbuminuria, while 91% had their lipid profile evaluated and 86.5% were tested for HbA1c, according to the National Committee for Quality Assurance’s (NCQA) State of Health Care Quality 2005 report. The compliance is lower for Medicaid patients—in 2004, only 46.7% of diabetic patients were tested for microalbuminuria, while 79.6% had their lipid profile done and 76% had their HbA1c levels tested. The NCQA’s Comprehensive Diabetes Care measures recommend that all three tests be performed once a year.
What are some of the reasons for these low testing rates? “It’s a question of awareness more than anything else,” said Derek LeRoith, MD, PhD, Chief of the Division of Endocrinology and Diabetes, Department of Medicine, Mt.Sinai School of Medicine in New York City. “Primary care physicians are very aware of measuring blood pressure, lipids, and blood sugar in the blood stream, so they order these tests routinely, usually around once a year or more if it’s a diabetic patient. They are less aware of the importance of microalbuminuria testing, even though it’s very important for diabetic patients. It’s sort of been sidelined to leave it to the specialists, like nephrologists, but really it should be in the realm of the primary care physician who is seeing most of our diabetic patients.”
The test has also gained even more attention with the recent release of the American Heart Association’s Science Advisory, “Detection of Chronic Kidney Disease in Patients With or at Increased Risk of Cardiovascular Disease,” which was published in Circulation (2006;114;1083–1087).
The recommendations include two tests to detect kidney disease: a test for estimated GFR using the Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) equation and a test for microalbuminuria. The abbreviated MDRD study equation for calculating GFR is GFR = 186 x [SCr]-1.154 x [age]-0.203 x [0.742 if patient is female] x [1.21 if patient is black]. SCr indicates serum creatinine. For the estimated GFR test, abnormal results are <60>30 mg albumin/g creatinine. If either of these two tests results is positive, the test should be repeated at 3 months. If it is still positive, the patient should be considered to have CKD, and advised of appropriate treatment options. If the results are negative, the test should be repeated annually and patients with extremely low GFR or high urinary albumin-to-creatinine ratios should be referred to a nephrologist.
These recommendations are important because of the link between CKD and cardiovascular disease, and the implicit role that laboratory evaluation plays in evaluating the risk and progression of these diseases. “Physicians should evaluate chronic kidney disease patients for cardiovascular disease and the other way around—people with cardiovascular disease should be tested for chronic kidney disease,” explained Joseph Vassalotti, MD, Chief Medical Officer at the National Kidney Foundation. “So anyone with cardiovascular disease should be tested as well.”
Improving Lab Reporting
One possibility to improve awareness of microalbumin testing is standardizing how labs report the results. Currently, the Laboratory Working Group of the National Kidney Disease Education Program (NKDEP) is working on standardizing lab reporting of serum creatinine levels and estimated GFR nationwide. NKDEP is an initiative of the National Institutes of Health focused on reducing the morbidity and mortality caused by kidney disease and related complications.
“Currently, there is no consistency in how the urine albumin test is reported,” said Vassalotti. “What is confusing to practitioners is the interpretation of the results. For example, a lab may report both the concentration of urinary albumin and creatinine in different units without the ratio. What the clinicians need is a uniform reporting format of the ratio, preferably in the same units, such as mg albumin per g creatinine.”
Perhaps the NKDEP will lead this effort for the clinical laboratories, because of their current efforts and success in standardizing the reporting of serum creatinine and estimated GFR nationwide. This group might also standardize the urine albumin-creatinine ratio results in a uniform reporting format, as well as indicate the three levels of the urine-creatine ratio—normal level, microalbumiuria, and macroalbuminuria—on the lab report. “It would be ideal if the criteria for those were on the lab report,” said Vassalotti. “It would facilitate recognition among primary care physicians.”
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Articulo extraido de:
Clinical Laboratory Strategies
September,2006
Julie McDowell
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Capitulo Bioquimico - Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
http://www.sati.org.ar

Markers for the clinical diagnosis of sepsis

Markers for the clinical diagnosis of sepsis
Sepsis is defined as a systemic inflammatory response to infection. The clinical definition of systemic inflammatory response syndrome (SIRS) is broad and may be present in many conditions other than infection, such as acute pancreatitis, trauma, burn injuries and autoimmune diseases [Figure 1].
Systemic inflammation is a consequence of activation of the innate immune system. It is characterised by the presence of proinflammatory cytokines and other vasoactive mediators in the circulation, and concurrent activation of innate immune cells in the blood, such as neutrophils and monocytes. The mediators cause circulatory collapse and panendothelial injury, which increases microvascular permeability everywhere in the body. The mortality of patients with septic shock is high, 50-90%. Death may occur early in the course of disease due to irreversible shock, or later due to development of multiple organ dysfunction The vulnerability of an individual patient to consequences of sepsis and systemic inflammation is determined to a great extent by genetic factors.
The strong proinflammatory response is counteracted by an immediate activation of anti-inflammatory mechanisms of the immune system. Not so infrequently, an advanced state of immune suppression predominates in critically ill patients. Monocytes of such a patient are unable to generate proinflammatory cytokines in response to bacterial cell wall structures and express on their plasma membrane low densities of class II human leukocyte antigens (HLA-DR). The patient is prone to develop secondary infections, which exacerbates microvascular coagulation and vital organ dysfunction. The evaluation of the intensity of systemic inflammation in acutely ill patients at an early stage of the disease may be helpful in identifying the patients at risk from a complicated course of sepsis. The determination of the quality of the inflammatory reaction that predominates in the patient could suggest the most beneficial mode of therapy, i.e. anti-inflammatory treatment or immune stimulation. The use of a single marker can hardly provide the physician with the information needed. Instead, a set of markers reflecting both pro- and anti-inflammatory activation profiles that is simple enough to be provided by the hospital laboratory as a 24 hour service would be ideal.
Pathophysiological events of sepsis
Mononuclear phagocytes have the key role in provoking the innate immune response against microbes in co-operation with adaptive immune mechanisms. Mononuclear phagocytes recognise microbial structures such as endotoxins (lipopolysaccharides) by using CD14 receptors. The CD14 receptor has no intracellular domain, and thus needs the help of adjacent Toll-like receptors. Toll-like receptors are able to mediate signalling into the cell. This results in activation of nuclear factor kappaB, a transcription factor, which promotes synthesis and release of a variety of pro- and anti-inflammatory cytokines by activated mononuclear phagocytes. These events are associated with only minor clinical symptoms, such as somnolence and fatigue. Subsequently, the cytokines induce fever, and contribute to the changes in heart rate, respiratory rate and white blood cell counts.
Sepsis is defined as a systemic inflammatory reaction response to infection. During sepsis, circulating phagocytes are activated and multiple mediators are released into the blood. The balance between proinflammatory and anti-inflammatory responses affects the outcome of a sepsis patient. In predicting the outcome, the markers of systemic inflammation may help to identify patients at risk of severe sepsis or septic shock at an early stage of the disease.disease focus by Dr. Annika Takala and Dr. Heikki Repo
Circulating neutrophils and monocytes become activated and express increased surface density of CD11b/CD18 molecules. Procalcitonin levels start to increase. Genetic factors determine the magnitude of proinflammatory response and the patient may develop shock. Deep immune suppression further complicates the course of sepsis. The chronological schedule should be considered as a rough estimate destroyed, the proinflammatory response is down-regulated by anti-inflammatory cytokines.
The loss of the control that limits the inflammatory response at the site of microbial invasion, or an exaggerated intensity of the inflammatory esponse, causes the spill-over of the proinflammatory cytokines into the circulation. Tumour necrosis factor a (TNFa) and interleukin(IL)-1 are associated with the early pathophysiological events of septic shock. The administration of exogenous TNFa results in rigors, fever, tachycardia and hypotension in a dose dependent manner.
In animal experiments, TNFa has been shown to induce shock and tissue injury, which resembles tai mimic septic shock in terms of haemodynamical, haematological and histological findings.
Soluble markers
Multiple cytokines, including TNFa and IL-1, can be assayed by an automatic analyser (Immulite).Although TNFa and IL-1 are important mediators in the pathophysiology of sepsis, they have only limited value when used as markers of systemic inflammation in clinical practice. TNFa has an extremely short half-life, and, furthermore, immunoreactive methods are not accurate enough to estimate the actual biological activity of TNFa and IL-1. However, TNFa and IL-1 stimulate the synthesis of other cytokines, such as IL-6, IL-8 and IL-10 that can be used as estimates of previous TNFa and IL-1 activities. IL-8 is a proinflammatory chemokine molecule for neutrophils. IL-10 is the most important anti-inflammatory cytokine, which inhibits macrophage production of TNFa, IL-1, IL-8 and IL-6. It is clear that already at the early stage of sepsis, pro- and anti-inflammatory responses co-occur. IL-6 has both pro- and anti-inflammatory properties and induces the acute phase protein synthesis in the liver.IL-2 is the most powerful growth factor for Tcells.
The receptor of IL-2 (IL-2R) is presented on T-cells as a high affinity variant upon antigenstimulation.
A subunit of this receptor (sIL-2R) can be detected as a soluble form and reflects the
activation state of T-cells.
The level of procalcitonin, a calcitonin hormone precursor, is increased in bacterial infections. Procalcitonin can be detected earlier than C-reactive protein (CRP), a more commonly used marker of systemic inflammation in patients with sepsis. Procalcitonin and CRP are both synthesised in the liver upon cytokine stimulation.
Cellular markers
The measurement of cell-bound receptor molecules involved with inflammation has some
advantages. The volume of blood needed to quantitate the cell surface markers, using whole-blood flow cytometry, is minimal compared to that needed to determine soluble markers. The sample size may be critical in some patient groups such as small babies. The CD11b/CD18 receptor, that mediates the irreversible adhesion and transmigration of phagocytes from the circulation into tissues, is stored in the cytoplasmic granules and quickly multiplies its expression on neutrophils and monocytes upon stimulation with mediators such as TNFa.
The cell surface expression of HLA-DR molecules is associated with the ability of monocytes to present antigens to T-cells. IL-10 decreases monocyte HLA-DR expression and the proportion of HLADR positive monocytes (HLA-DR%).
Early detection of infection
In febrile patients admitted to the hospital medical emergency department, clinical examination, radiological and routine laboratory tests usually reveal a focus of infection. Sometimes, however, infection does not cause fever or the focus cannot be verified. In these cases, the elevated serum CRP level denotes the presence of systemic inflammation but may not distinguish between an infectious or non-infectious cause of symptoms.
Indeed, CRP is not a specific marker of infection, but is increased in a wide range of diseases characterised by the presence of systemic inflammation. Furthermore, CRP levels increase slowly, and are not necessarily elevated at an early stage of infection. Although the levels of IL-6 and procalcitonin concentration and CD11b/CD18 expression increase earlier than do CRP levels, none of them is specific for infection either. Finally, critically ill patients with secondary infections are problematic due to their suppressed innate immune responsiveness. Indeed, they frequently fail to increase the levels of proinflammatory cytokines in response to microbiologically verified secondary infections.
Prediction of organ dysfunction in patients with sepsis
Shock is the major epidemiological predictor for mortality in patients with sepsis. Inadequate perfusion supply to tissues is a risk factor for the development of organ dysfunction. The patients with a complicated course of the disease exhibit stronger proinflammatory responses, determined on admission to the hospital, than do the patients who subsequently recover without complications.
Strongly enhanced levels of CD11b/CD18 expression and high serum concentrations of IL-6, IL-8, sIL-2R and procalcitonin on admission have been reported to be associated with poor outcome of sepsis . Unlike these markers, the serum levels of CRP do not distinguish between the patients who are bound to develop organ dysfunction and those who are not.
In sepsis patients with poor prognosis, the proportion of HLA-DR% is persistently low. These patients are prone to secondary infections. Although in early studies, the fall of HLA-DR% below 30% was predictive for death, in recent studies HLA-DR% on admission is inferior to IL-10 level in predicting the patient\'s outcome.
Evidence has accumulated to show that immune suppression occurs mainly in the circulation whereas in other organs of the body, such as the lungs, inflammatory reaction is predominant.
Because considerable overlap can be detected between the patient groups, the use of a combination of markers might identify the patients at risk of complications more accurately than does any single marker. Indeed, the risk of death was highest in febrile patients with high IL-10 concentration related to low TNF level.
Conclusions
The mortality due to septic shock is high. Intense systemic inflammatory response, and anti-inflammatory reaction induced by it, co-occur and contribute to poor prognosis of patients with septic shock. The use of markers of systemic inflammation may help to identify patients at risk of a complicated course of sepsis at an early stage of disease.
A combination that includes markers of both systemic inflammation and immune suppression would be useful when choosing between suppressive and stimulatory immunotherapies. Although none of the markers is specific for infection, in selected clinical settings markers may improve the diagnosis of sepsis. In the future, the profiles of inflammatory and anti-inflammatory reactions may be determined at the levels of the transcriptome and proteome using appropriate microarray technology.
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Whole article, tables, figures, refernces:
Clinical Laboratory, April 2004
Anika Takala, M.D., Ph.D.,
Consultant in anaestheiology and intensive care medicine,
Department of Bacteriology and Immunology, Haartman Institute,
Helsinki, Finland
Capitulo Bioquimico - Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
http://www.sati.org.ar

Dyslipidemia in the Critically Ill

Dyslipidemia in the Critically Ill
In 1926, Thannhauser and Schaber [1] reported an association between low cholesterol and disease. Subsequently, total cholesterol, low-density lipoprotein (LDL), and high-density lipoprotein (HDL) have been shown to be substantially reduced in patients with many disorders including infections, burns, and cancer [2–4]. In addition, a fall in serum cholesterol has been noted in patients who undergo surgical interventions and myocardial infarction [5–7]. Hypocholesterolemia has recently been reported in patients who have sepsis and in critically ill and injured patients [8–10]. The serum cholesterol in many of the study subjects fell below 100 mg/dL, well within the range associated with severe malnutrition
[11]. In patients who have severe sepsis, total and HDL cholesterol levels fall rapidly and reach 50% of the recovery levels by day 3, followed by a slow increase over the next 28 days [10]. The hypocholesterolemia of acute illness is usually associated with a moderate increase in triglyceride levels caused by an increase in very low-density lipoprotein (VLDL). The degree of hypocholesterolemia
appears to correlate with the severity of illness, morbidity, and mortality.
In a large cohort of hospitalized patients who had cholesterol levels b 100mg/dL, a ten-fold higher mortality was reported, which inversely correlated with cholesterol levels [12]. Gordon and colleagues [9] demonstrated that low serum cholesterol levels on admission to a surgical ICU were associated with a higher APACHE III and Multi-Organ Dysfunction Score (MODS), longer length of stay, and higher mortality. Bonville and colleagues [13] demonstrated that decreased serum cholesterol was an independent predictor of MODS and mortality. Dunham and colleagues [14] followed the total serum cholesterol in 28 ventilated trauma patients and found the cholesterol at admission was decreased compared with expected values. The serum cholesterol increased in survivors and fell in patients who died. These researchers also noted that the cholesterol level fell at the onset of infection, and that fall in cholesterol was more predictive of infection than an increase in white cell count. Similarly, Sun and colleagues [6] reported that the serum cholesterol, serum albumin, and total protein decreased by approximately
40% in a large cohort of patients who had undergone major surgery. In this study, the serum cholesterol increased significantly after nine days of enteral nutrition. Obialo and colleagues [15] reported that hypocholesterolemia (total cholesterol b 150 mg/dL) and hypoalbuminemia (serum albumin b 3.5 g/dL)
were independent predictors of mortality in patients with acute renal failure.
Hypocholesterolemia may be part of the negative acute phase response to acute illness. The mechanism for the low cholesterol and lipoprotein concentrations in acute illness is most likely multifactorial; both decreased synthesis and enhanced catabolism occur. Giovannini and colleagues [16] demonstrated that hypocholesterolemia in critically ill surgical patients correlated with the decrease
in plasma proteins and hepatic protein synthesis. Increased levels of proinflammatory cytokines may explain the hypocholesterolemia of acute illness.
Decreased synthesis of apoproteins has been demonstrated in hepatic cell lines exposed to tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukin-1b (IL-1b) and interleukin 6 [17]. The parenteral administration of pro-inflammatory cytokines has been demonstrated to lower lipid levels [18,19]. Furthermore, Gordon and colleagues [9] have demonstrated an inverse correlation between interleukin-6 and
apolipoprotein A-1 levels in surgical ICU patients.
An important issue is whether low lipid concentrations are of physiologic significance or whether hypolipidemia merely reflects the degree of acute illness.
Emerging data suggest that hypolipidemia may have important clinical consequences. Low lipid and lipoprotein concentrations were associated with a poor prognosis in several studies of elderly individuals [20–22] and correlated with the development of infectious disorders over a 15-year period in the Kaiser Permanente study of 15,000 healthy men and women [23]. Low total and HDL
cholesterol have been associated with an increased risk of nosocomial infections in surgical patients [24]. Chenaud and coworkers [25] demonstrated that surgical patients who had low apolipoprotein A-1 levels on ICU admission were significantly more likely to have a systemic inflammatory response syndrome exacerbation when compared with patients who had higher apolipoprotein A-1 levels. Leardi and colleagues [26] reported the risk of post-operative infections to be 73% among patients who had a total cholesterol concentration b 105 mg/dL compared with an incidence of 35% (P b 0.001) in patients who had a higher cholesterol concentration. Lipoproteins, especially HDL, bind to and neutralize
lipopolysaccharide (LPS). Reconstituted HDL (rHDL), which consists of purified apolipoprotein A-1 and phosphatidylcholine is even more effective in neutralizing endotoxin toxicity [27]. Lipoproteins may compete with LPS binding protein (LPSBP) for binding LPS. LPS bound to LPSBP activates the CD14 toll-like receptor complex on mononuclear cells, which then activates the pro-inflammatory
cascade. Animal experiments appear to corroborate this interaction. Transgenic
152 marik mice that have elevated HDL or LDL concentrations are protected against lethal
endotoxemia and severe gram-negative infections [28,29]. In these experiments, the transgenic animals have lower free levels of endotoxin, lower cytokine levels, and improved survival when compared with wild-type animals. Infusions of a reconstituted lipoprotein that contained apolipoprotein A-1 and phosphatidylcholine, blocked LPS-induced cytokine production with a significant attenuation
of hypotension, acidosis, and leukopenia in a rabbit endotoxin shock model [30]. Similarly, a reconstituted HDL formulation protected mice against lethal doses of LPS [28]. Gordon and colleagues [8] have demonstrated that LPS-stimulated production of TNF-a in blood from critically ill patients and
controls was completely suppressed by the addition of a reconstituted HDL preparation. Besides the effect of HDL and rHDL on LPS toxicity, HDL can also influence the fibrinolytic pathway and platelet function directly. Humans who have a high circulating concentration of HDL have higher tissue-type
plasminogen activator and plasminogen activator inhibitor concentrations than subjects with low HDL levels [31]. HDL affects platelet function through interaction with the glycoprotein IIb-IIIa complex, and thereby competes with the binding of fibrinogen to platelets and results in inhibition of platelet aggregation [32]. In a double-blind, placebo-controlled, crossover study, Pajkrt and
colleagues [33] injected LPS following an infusion of rHDL or placebo into healthy male volunteers. In this experiment, rHDL significantly reduced LPSinduced activation of coagulation and fibrinolysis and collagen stimulated platelet aggregation.
These data suggest that although decreased total and HDL cholesterol may reflect disease severity and be a manifestation of the negative acute phase response, the low cholesterol levels may predispose critically ill patients to endotoxemia, sepsis, and MODS. However, it is likely that the adverse sequella
of hypocholesterolemia may operate through other mechanisms. Specifically, low levels of HDL may lead to adrenal insufficiency in critically ill patients. Adrenal insufficiency is being recognized with increasing frequency in critically ill patients: a reported incidence of up to 61% in patients who experience septic shock [34,35]. The mechanisms that lead to reversible adrenal failure of the critically ill are poorly understood; however, low HDL levels may play an important role [36].
The adrenal gland does not store cortisol; increased secretion occurs because of increased synthesis controlled by adrenocorticotropin (ACTH). Cholesterol is the principal precursor for steroid biosynthesis in steroidogenic tissue. In a number of sequential enzymatic steps, cholesterol is metabolized by P450
cytochromes to aldosterone, dehydroepiandrosterone, androstenedione, and cortisol.
The first and rate-limiting step is the formation of pregnenolone from cholesterol. At rest and during stress about 80% of circulating cortisol is derived from plasma cholesterol; the remaining 20% is synthesized in situ from acetate and other precursors [37]. Experimental studies suggest that HDL is the preferred cholesterol source of steroidogenic substrate in the adrenal gland [38].
It is postulated that the decreased delivery of substrate (HDL) for cortisol synthesis at a time of increased demand may result in ‘‘relative adrenal insufficiency’’ [36]. Recent studies support this hypothesis. van der Voort and colleagues [44] performed adrenal function testing in a cohort of critically ill patients with MODS. In this study, 38% of patients had an abnormal high-dose synacthen stimulation test. The HDL levels were 28 mg/dL in the responders compared with 12.8 mg/dL in the non-responders (P = 0.02). By multivariate analysis, HDL cholesterol was the sole predictor of cortisol response. Similarly,
Marik and colleagues performed adrenal function testing in 340 patients who had liver disease. In this study, 72% of patients were diagnosed with adrenal insufficiency (hepato-adrenal syndrome). The HDL level at the time of adrenal testing was the only variable predictive of adrenal insufficiency (P b 0.0001).
These data suggest that although total and HDL cholesterol levels fall with acute illness, the low cholesterol levels may predispose critically ill patients to endotoxemia, sepsis, and adrenal failure.
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Part of the article. Whole article and references:
Crit Care Clin 22 (2006) 151– 159
Paul E. Marik, MD
Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Thomas Jefferson University,
1015 Chestnut Street, Suite M-100, Philadelphia, PA, 19107, USA
Capitulo Bioquimico - Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
http://www.sati.org.ar

Producirán en el país la vacuna contra el mal de los rastrojos

Producirán en el país la vacuna contra el mal de los rastrojos
Será en el Instituto Julio Maiztegui
Después de varios años de trabajo, y de singular insistencia de la comunidad científica para que se produzcan vacunas en el país, ayer por la tarde se anunció en la Casa de Gobierno que comenzará la producción de la inmunización contra la fiebre hemorrágica argentina o mal de los rastrojos.
"Creo que hoy es un muy buen día para los argentinos; después de un esfuerzo muy sostenido en los últimos tres años hemos logrado producir por primera vez en la Argentina, en un laboratorio público dependiente del Ministerio de Salud de la Nación, que es el laboratorio Maiztegui, de Pergamino, una vacuna viral", dijo el ministro de Salud, doctor Ginés González García.
Las vacunas virales se desarrollan con virus atenuados y tienen una tecnología bastante más compleja que otras. En este caso, es una inmunización para una patología local, la fiebre hemorrágica argentina, cuyo agente causal es el virus Junín, asociado con algunas especies de roedores campestres que son sus reservorios naturales.
Estos roedores eliminan el virus constantemente con la saliva, contaminando el medio ambiente y transmitiendo la infección a los demás roedores. El ser humano se infecta en forma accidental al ponerse en contacto con plantas u objetos contaminados, ya sea por inhalación de partículas infectadas o a través de la piel o mucosas.
El período de incubación se extiende entre 6 y 14 días, luego de los cuales se manifiesta como un síndrome febril, con decaimiento general, dolores musculares, de cabeza y detrás de los ojos, pérdida del apetito y dolores abdominales. Al cabo de 4 o 5 días, las manifestaciones se hacen más intensas y aparecen mareos, náuseas, vómitos y, en ocasiones, un intenso dolor en la región lumbar. Además, pueden presentarse molestias oculares con hinchazón de los párpados y manchas en la cara, el cuello y en la parte superior del tórax, como también múltiples puntitos rojos en la piel de las axilas.
Según el ministro, la vacuna comenzará a aplicarse el 29 de este mes. La población estimada que la recibirá ronda los cinco millones de personas, entre las que viven en el norte y el oeste de la provincia de Buenos Aires; en el sur de la provincia de Santa Fe; en el sur de la provincia de Córdoba, y en la parte este de la provincia de La Pampa.
La vacuna Candid 1 será desarrollada y producida en el Instituto Nacional de Enfermedades Virales Humanas Julio Maiztegui, ubicado en la ciudad bonaerense de Pergamino y dependiente del Instituto Malbrán.
Es el resultado de una investigación conjunta entre científicos argentinos y norteamericanos, según un documento técnico difundido por el Ministerio. La producción inicial se realizó en el "Instituto Salk" de Pensilvania, Estados Unidos. No obstante, los análisis clínicos en voluntarios sanos que fueron realizados en el país del norte fueron corroborados después en la Argentina, en una segunda instancia, y en ambos casos los resultados fueron exitosos.
"Ninguno de los receptores desarrolló anormalidades clínicas, hematológicas, bioquímicas o urinarias de significación", asegura el documento."La respuesta inmune humoral, medida por pruebas de neutralización en cultivos celulares, mostró seroconversión en más del 90 por ciento de los voluntarios -continúa-. Y la respuesta inmune celular específica se detectó en 99 por ciento de las personas vacunadas que fueron estudiadas".
Dentro de las dos semanas posteriores a la inoculación sólo el 1.1% de los receptores informó haber padecido uno o más efectos adversos leves.
Durante el encuentro de ayer, el presidente Kirchner instó a "buscar la forma de flexibilizar los laboratorios públicos" y hallar así una "capacidad de gestión que les dé más celeridad", contó González García durante la conferencia de prensa.
Según el ministro, esta primera experiencia abre el camino para producir otros tipos de vacunas virales.
"Nosotros participamos en un proyecto de prevención de influenza y en el desarrollo de vacunas de tecnología similar en países de la región por iniciativa de la Oficina Sanitaria Panamericana -dijo la doctora Delia Enria, directora del Instituto Maiztegui-. Muchas de la vacunas a virus vivo atenuado que se utilizan podrían, si fuera conveniente para el Estado, producirse en el país. La importancia de recuperar la capacidad de producción en momentos en que las empresas farmacéuticas están abandonando las líneas de vacunas por cuestiones de costo-beneficio, significa que el país puede potencialmente [abastecer] a otros países de la región, en pos de la salud pública."
http://www.lanacion.com.ar/cienciasalud/nota.asp?nota_id=848084
LA NACION 10.10.2006 Página 12 Ciencia/Salud

La dieta mediterránea disminuye el riesgo de desarrollar Alzheimer

La dieta mediterránea disminuye el riesgo de desarrollar Alzheimer

Un estudio de la Universidad de Columbia muestra que los individuos que siguen este tipo de dieta presentan un riesgo un 68% menor de presentar esta enfermedad neurodegenerativa
Jano On-line
10/10/2006 10:03

Según una investigación firmado por médicos de la Universidad de Columbia, en Nueva York, y publicada en "Archives of Neurology", las personas que siguen una dieta mediterránea tienen menos probabilidades de desarrollar enfermedad de Alzheimer.
Los autores recuerdan que este tipo de dieta es rica en fruta, verdura, pescado y legumbres, baja en carne y productos lácteos, permite un consumo moderado de alcohol y utiliza grasas saludables, principalmente aceite de oliva.
El mismo equipo había mostrado anteriormente en un grupo de personas sanos sin demencia que cuanto más estrechamente seguían una dieta de estilo mediterráneo menor riesgo de Alzheimer presentaban.
El nuevo estudio ha examinado de nuevo la asociación, pero de otra manera. Compararon a 194 pacientes diagnosticados de Alzheimer con 1.790 personas sin demencia. Los participantes fueron divididos en tres grupos en función de su afinidad a la dieta mediterránea. Aquellos cuyo consumo alimentario era más cercano a esta dieta presentaron 68% menos riesgo de presentar Alzheimer que aquellos cuya dieta menos se asemejaba a la mediterránea. Los individuos del grupo intermedio presentaron 53% menos probabilidades de tener la enfermedad.
Los investigadores también trataron de determinar si la asociación entre dieta y demencia se debe a los efectos positivos de la dieta mediterránea sobre la salud vascular, pero no hallaron evidencia que confirme esta hipótesis. Por ello, creen que esos efectos beneficiosos pueden derivarse más bien de sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias. Archives of Neurology 2006;doi:10.1001/archneur.63.12.noc60109
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Archives of Neurology

Identifican una nueva mutación genética que duplica el riesgo de desarrollar cáncer de mama

Identifican una nueva mutación genética que duplica el riesgo de desarrollar cáncer de mama
Jano On-line
10/10/2006 08:05
Las mujeres con mutaciones en un gen llamado BRIP1 tienen dos veces más riesgo de desarrollar cáncer de mama, según un estudio del Institute of Cancer Research, de Sutton (Reino Unido), que se publica en la revista “Nature Genetics”.
Las mutaciones en tres genes, el BRCA1, BRCA2 y elTP53, son conocidas debido a que aumentan en gran medida la posibilidad de desarrollar cáncer de mama durante la vida. Así, las mujeres que portan una mutación en BRCA tienen entre un 50% y un 80% de posibilidades de desarrollar la enfermedad. Las mutaciones en otros dos genes, el CHEK2 y el ATM, confieren un riesgo mucho menor.
Los científicos analizaron a 1.212 mujeres con cáncer de mama que no tenían mutaciones en BRCA1 y BRCA2, en relación a posibles mutaciones en BRIP1. Informan de que nueve de estas mujeres tenían mutaciones en el gen BRIP1, algo que probablemente inactiva la proteína BRIP1. Sólo dos de 2.081 mujeres del grupo control sin cáncer de mama mostraron tales mutaciones.
Los autores estiman, teniendo en consideración información del grupo control y las familias de las mujeres afectadas, que las mutaciones en BRIP1 dan lugar a aproximadamente un riesgo dos veces mayor de padecer cáncer de mama, lo que coloca al gen dentro de la misma clase de CHEK2 y ATM.
Según los investigadores, las mutaciones en los llamados genes de susceptibilidad de baja penetración probablemente sólo predisponen al cáncer al unirse a otras mutaciones y/o factores ambientales, y suponen una pequeña fracción del riesgo hereditario del cáncer de mama.
Como los otros genes de riesgo, el BRIP1 participa en la reparación del ADN, lo que presta apoyo a la idea de que los daños en el ADN no reparado son un desencadenante clave del desarrollo del cáncer de mama.Nature Genetics 2006;doi:10.1038/ng1902
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Institute of Cancer Research

Preeclampsia: Nuevos factores solubles la anticipan

Nuevos factores circulantes permiten anticipar la preeclampsia
La endoglina soluble y otros factores antiangiogénicos circulantes en la preeclampsia.
Antecedentes
Las alteraciones de la tirosincinasa tipo fms 1 soluble (sFlt1) circulante, una proteína antiangiogénica, y del factor de crecimiento placentario (PlGF), una proteína proangiogénica, parecen estar implicadas en la patogenia de la preeclampsia.
Dado que la endoglina soluble, otra proteína antiangiogénica, actúa de forma conjunta con la sFlt1 para inducir en las ratas preñadas un síndrome similar a la preeclampsia grave, analizamos si se asocia a la preeclampsia en mujeres.
Métodos
Llevamos a cabo un estudio de casos y controles anidado con nulíparas sanas dentro del ensayo 'Calcio para la prevención de la preeclampsia'.
En el estudio se incluyó a las 72 mujeres que presentaron preeclampsia pretérmino (<37 semanas) y a otras 480 mujeres elegidas aleatoriamente – 120 mujeres con preeclampsia a término (37 semanas), 120 mujeres con hipertensión gestacional, 120 mujeres normotensas que tuvieron hijos pequeños para su edad gestacional y 120 controles normotensas que tuvieron hijos que no eran pequeños para su edad gestacional.
Resultados
Los niveles de endoglina soluble circulante aumentaron de forma notable, y dicho aumento empezó 2 ó 3 meses antes de la aparición de la preeclampsia.
Tras el inicio de la enfermedad clínica, la concentración sérica media en las mujeres con preeclampsia pretérmino fue de 46,4 ng por mililitro, en comparación con 9,8 ng por mililitro en los controles (p<0,001).
La concentración sérica media en las mujeres con preeclampsia a término fue de 31,0 ng por mililitro, en comparación con 13,3 ng por mililitro en los controles (p<0,001). A partir de las 17 semanas y hasta las 20 semanas de gestación, los niveles de endoglina soluble fueron significativamente más elevados en las mujeres que posteriormente presentaron preeclampsia pretérmino que en los controles (10,2 ng por mililitro frente a 5,8 ng por mililitro; p<0,001) en tanto que, entre las semanas 25 y 28 de gestación, los niveles fueron significativamente mayores en las mujeres que después presentaron preeclampsia a término que en los controles (8,5 ng por mililitro frente a 5,9 ng por mililitro; p<0,001).
El aumento en la concentración de endoglina soluble iba acompañado, por lo general, de un aumento en el cociente sFlt1:PlGF. El riesgo de preeclampsia fue mayor en las mujeres que estaban en el cuartil más alto de las distribuciones de control para ambos biomarcadores pero no para uno u otro por separado.
Conclusiones
Las concentraciones crecientes de endoglina soluble y los cocientes de sFlt1:PlGF anuncian la aparición de preeclampsia.
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Artículo completo, gráficos, tablas, referencias:
The New England Journal of Medicine-1005-September 2006
Richard J. Levine, M.D., M.P.H., Chun Lam, M.D., Cong Qian, M.S., Kai F. Yu, Ph.D
NEJM. 355:992-1005 September 7, 2006 Number 10
Capitulo Bioquimico - Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
http://www.sati.org.ar